HIPERTENSI
- DEFINISI
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih dari
140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥90 mmHg. (Mansjoer, A, 1999)
Hipertensi adalah
tekanan darah tingi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga
kesempatan yang berbeda. (Corwin, E. J, 2001)
Hipertensi dapat
ditetapkan sebagai tingginya tekanan darah secara menetap di mana tekanan
sistolik ≥140 mmHg dan diastolik ≥ 90 mmHg untuk pada polutan lansia hipertensi
ditetapkan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolic di
atas 90 mmHg. (Boughman, 2000)
Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah tekanan
darah tinggi di dalam arteri yang bersifat abnormal, terjadi secara menetap di
mana tekanan sistolik ≥140 mmHg dan
diastolik ≥ 90 mmHg, pada lansia hipertensi ditetapkan sebagai tekanan sistolik
di atas 160 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg
- ETIOLOGI
Hipertensi dapat disebabkan antara lain:
- Hipertensi esensial (primer)
1.1. Faktor genetic tidak diragukan
lagi sebagai factor yang dapat
menimbulkan hipertensi esensial, bila orang tuanya menderita hipertensi
maka kemungkinan besar keturunannya akan menderita seumur hidupnya.
1.2. Sekitar 20 % dari populasi dewasa
mengalami hipertensi lebih dari 90% dari mereka mengalami penyebab medis yang
tidak dapat diketahui.
1.3. Pada suatu ketika hipertensi
timbul mendadak dan parah serta terjadi proses maligna yang menyebabkan
penyimpanan kondisi dengan cepat.
1.4.Gangguan emosional, obesitas,
masukan alcohol berlebih, stimulasi berlebihan dengan kopi, tembakau / merokok,
obat-obatan stimulator memegang peranan.
- Hipertensi sekunder
Peningkatan tekanan darah dengan penyebab spesifik. Penyakit arterial
kelainan pembuluh darah, penyempitan pembuluh darah, penyakit ginjal, obat-obatan
tertentu, tumor dan kehamilan.
- Faktor jenis kelamin
Wanita lebih banyak menderita hipertensi dari pada pria.
- Faktor umur
Pada umumnya penderita penyakit hipertensi adalah orang-orang yang
berusia di atas 40 tahun, namun saat ini tidak menutup kemungkinan diderita
oleh oaring berusia muda. Hal ini terjadi karena berubahnya pola makan dan pola
kehidupan mereka.
- ANATOMI PATOLOGI
Hipertensi juga dikelompokkan menurut akibat klinik
patologik dari meningkatnya tekanan darah. Hipertensi bnigna bersifat lambat,
sering tanpa gejala dan ditemukan pada pemeriksaan fisik untuk kepentingan
asuransi. Hipertensi maligna merupakan hipertensi yang mengkhawatirkan,
memerlukan pengobatan yang tepat untuk mengurangi kerusakan organ sampai
sekecil mungkin atau risiko kematian yang mendadak akibat perdarahan otak.
1.
Hipertensi benigna
Tahanan pembuluh darah perifer yang meningkatkan kerja jantung
yang berlebihan pada hipertensi akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri.
Pada pemeriksaan autopsy ditemukan penebalan yang konsentrik pada ventrikel
kiri.
Hipertensi yang sangat lama akan mengakibatkan terjadinya
penyakit arteriol dan arteri kecil yang menyeluruh, di samping memperkuat
terbentuknya aterosklerosis. Perubahan dapat dilihat pada retina sewaktu hidup,
dan pada ginjal etelah meninggal dunia. Arteri renalis ukuran medium dan
arteriol renalis menunjukkan proliferasi intima dan hialinisasi muskular
medialis. Keadaan ini menyebabkan terjadinya iskemia totalis disertai jaringan
parut, hilangnya tubulus dan fibrosis peri glomerulus. Sejumlah kelainan lain
meningkat atau ditekan oleh hipertensi yaitu:
·
Perdarahan intra serebral spontan
·
Diseksi aorta (aneurisma disekting)
·
Perdarahan sub arakhnoid akibat rupture
aneurisma berry
2.
Hipertensi maligna
Hipertensi maligna merupakan sindrom klinis dan
patologis. Bentuk yang khas ditandai dengan naiknya tekanan darah diastolic
secara nyata, biasanya di atas 130-140 mmHg, dan penyakit ginjal yang
progresif. Perubahan pembuluh darah renal menonjol, biasanya ditemukan
perdarahan akut dan edema.
Akibat hipertensi maligna adalah:
·
Gagal jantung disertai hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kiri.
·
Penglihatan kabur akibat edema pupil dan
perdarahan retina
·
Hematuria dan gagal ginjal akibat nekrosis
fibrinoid pada glomerulus.
·
Nyeri kepala yang hebat dan perdarahan otak.
Bentuk khas kelainan histologis dari hipertensi maligna ialah nekrosis
fibrinoid pada arteri kecil dan arteriol.
3.
Hipertensi pulmonaris
Pada waktu hipertensi pulmonaris terbentuk dengan
cepat (mengikuti gagal ventrikel kiri akut), ditemukan cairan transudat yang
massif dari kapiler pulmo masuk ke dalam ruang interstisial dan alveoli.
Keadaan ini menyebabkan gambaran klinis yang khas berupa terjadinya secara akut
nafas pendek cepat dan sputum encer mengandung sedikit darah. Pada hipertensi
pulmonalis kronis, terjadi perubahan reaktif yang progresif pada arteri
pulmonalis, hipertrofi muskularis, fibrosis intima dan dilatasi. Terjadi
perdarahan berulang ke dalam ruang alveolar, berisi makrofag yang mengandung
hemosiderin (pigmen besi).
Hipertensi
menurut kelompok umur:
Kelompok Usia
|
Normal (mmHg)
|
Hipertensi (mmHg)
|
1. Bayi
|
80/40
|
90/60
|
2. Anak 7-11
tahun
|
100/60
|
120/80
|
3. Remaja
12-17 tahun
|
115/70
|
130/80
|
4. Dewasa
20-45 tahun
45-65 tahun
> 65 tahun
|
120-125/70-80
135-140/85
150/85
|
130/90
140/90-160/95
160/95
|
Klasifikasi tekanan darah pada
dewasa
Kategori
|
Tekanan darah sistolik
|
Tekanan darah diastolik
|
Normal
|
Di
bawah 130 mmHg
|
Di
bawah 85 mmHg
|
Normal
tinggi
|
130-139
mmHg
|
85-89
mmHg
|
Stadium
(hipertensi
ringan)
|
140-159
mmHg
|
90-99
mmHg
|
Stadium
(Hipertensi sedang)
|
160-179
mmHg
|
100-109
mmHg
|
Stadium
(Hipertensi berat)
|
180-209
mmHg
|
110-119
mmHg
|
Stadium
(Hipertensi maligna)
|
210
mmHg atau lebih
|
120
mmHg atau lebih
|
- PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi primer tidak diketahui meskipun
telah banyak penyebab yang dapat diidentifikasikan. Penyakit ini memungkinkan
banyak faktor dan termasuk:
- Aterosklerosis
- Meningkatnya pemasukan sodium
- Baroreseptor
- Renin secretion
- Renal excretion dari sodium dan air
- Faktor genetic dan lingkungan
Dua dasar mekanisme bagaimanapun adalah termasuk dalam suasana
kemungkinan yang menyebabkan hipertensi. Hal ini volume cairan ditingkatkan dan
meningkatnya resistensi peripheral.
Meskipun hal itu jelas
bahwa aterosklerosis dan hipertensi ada hubungannya, hal ini tidak tentu yang
mana penyebab dan yang mana akibat. Banyak kepercayaan bahwa hipertensi
memberatkan pembentukan plaque jika yang lainnya menemukan bahwa plaque berisi
arteri menyebabkan tekanan darah meningkat. Dalam beberapa kasus, aterosklerosis
arteri meningkatnya reisistensi peripheral dan memberikan meningkatnya ke
banyak gejala-gejala dari hipertensi
Peranan dari ahli gizi
dalam pemasukan sodium dan hipertensi juga kontraversial dan ditemukan dari
studi empiris yang dihubungkan dengan individu tingginya sodium dan kemudian
tekanan darah serta karena meningkatnya volume darah yang mana efek merugikan
dari meningkatnya muatan pekerjaan jantung dan cardiac output.
Baroreseptor (proses
reseptor) mengontrol penegangan dinding arteri dengan menghalangi pusat
vasokontriksi medulla. Ketidakcocokkan sekresi rennin juga meningkatkan
perlawanan peripheral. Iskhemia arteri ginjal menyebabkan pembebasan rennin,
precursor dan angiotensin II, precursor ini menyebabkan kontriksi arteri dan
meningkatnya tekanan darah, kelanjutan dari kontriksi pembuluh-pembuluh darah
menyokong terjadinya vascular sclerosis dan merugikan pembuluh darah.
Di sini ada penebalan
intra arteriolar dan penempatan kembali serta kelembutan otot dan garis
jaringan elastis dengan jaringan fibrotik.
Peredaran dan Nekrosis
Pengaruh ginjal dalam
tekanan darah dengan teraturnya pengeluaran sodium dan air meningkatnya hasil
volume darah dan tekanannya berusaha memakai perlawanan dinding arteri.
Penyidik juga memberi peranan fase aktif substance prostaglandin dan kalikrein
yang mana disekresikan oleh ginjal. Substansi ini juga merupakan factor dalam
mengontrol perlawanan dan garis tengah pembuluh darah. Sejak hipertensi
menyerang keluarga dan perorangan dengan ekspresi sress atau yang merokok.
Latar belakang dengan (keturunan) dan lingkungan sering melupakan implikasi
dalam perkembangan hipertensi.
Memperhatikan penyebab
utama dari hipertensi konsekuensi pokok dari meningkatnya cardiac output dan
meningkatnya perlawanan peripheral adalah kerusakan pada target organ yang
menyalurkan lewat pembuluh darah.
Di dalam jantung
meningkatnya resistensi dikompensasikan dengan meningkatnya tekanan dari
kontriksi miokardial dan kelebihan waktu hipertrifi ventrikel kiri
mengakumulasi meningkatkan beban kerja. Meningkatnya volume darah sesudah
meningkatnya masing-masing tekanan sistolik di kamar jantung sampai aliran
darah kembali ke vena. Pulmonary dan pembuluh kapiler paru-paru tambahan
mungkin angina miokardial infarction atau kegagalan jantung.
- PATHWAY
- MANIFESTASI KLINIS
1.
Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual
dan muntah akibat tekanan darah intrakranial.
2.
Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena
hipertensi.
3.
Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomerulus.
4.
Edema dependent dan pembengkakan akibat peningkatan
tekanan kapiler.
- FOKUS PENGKAJIAN
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemaha, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda :
a.
Frekuensi jantung meningkat
b.
Perubahan irama jantung
c.
Takipnea
2.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler, episode palpitasi, respirasi.
Tanda :
a.
Kenaikan TD
b.
Hipertensi postural
c.
Nadi dan denyutan jelas dari karotis, jugularis dan
radialis.
d.
Desiran vaskuler terdengar di atas vena karotis
e.
Ektremitas, perubahan warna kulit, suhu dingin.
f.
Kulit pucat, sianosis dan diaforesis
3.
Integritas ego
Gejala : Perubahan lepribadian, ansietas, depresi, euphoria
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, tangisan yang
meledak, gerak tangan empati, otot muka tegap.
4.
Eliminasi
Gejala :
a.
Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi
b.
Tinggi lemak
c.
Mual, muntah
d.
Perubahan berat badan.
Tanda :
a.
Berat badan normal
b.
Perubahan berat badan
5.
Neurosensori
Gejala :
a.
Keluhan pusing
b.
Berdenyut, sakit kepala sub oksipital, episode bebas /
kelemahan pada satu sisi tubuh
c.
Gangguan penglihatan
d.
Episode epistaksis
Tanda : Perubahan keterjagaan, orientasi, proses
berpikir, respon memori, penurunan
kekuatan genggaman tangan.
6.
Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala :
a.
Angina
b.
Nyeri hilang timbul pada tungkai
c.
Sakit kepala oksipitalis berat
d.
Nyeri abdomen
7.
Pernafasan
Gejala :
a.
Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
b.
Takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal
c.
Batuk dengan / tanpa sputum
d.
Riwayat merokok
Tanda :
a.
Distress respirasi
b.
Bunyi nafas tambahan
c.
Sianosis
8.
Keamanan
Gejala :
a.
Gangguan koordinasi / cara berjalan / episode
parestesia
b.
Hipotensi postural
- DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Nyeri Akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler serebral
2.
Intoleransi aktivitas behubungan dengan kelemahan umum,
ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuha oksigen
3.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya
laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium
4.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema
- INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1. Nyeri Akut: sakit kepala berhubungan dengan
peningkatan tekanan vaskuler serebral
Kriteria hasil:
-
Melaporkan nyeri / ketidaknyamanan hilang atau
terkontrol
-
Mengungkpkan metode yang memberikan pengurangan nyeri
Intervensi:
a.
Mempertahankan tirah baring selama fase akut
Rasional : Meminimalkan stimulasi
/ meningkatkan relaksasi
b.
Berikan tindakan nonfarmakologis untuk menghilangkan
sakit kepala misal: kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, teknik
relaksasi.
Rasional : Menurunkan tekanan vaskuler serebral dan
yang memperlambat respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan
komplikasinya.
c.
Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan
Rasional : Pusing dan penglihatan kabur sering
berhubungan dengan sakit kepala, pasien juga dapat mengalami hipotensi
postural.
d.
Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang
dapat meningkatkan sakit kepala, missal mengejan saat BAB, membungkuk.
Rasional : Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi
menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatan tekanan vaskuler serebral.
2. Intoleransi aktivitas behubungan dengan
kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuha oksigen
Kriteria hasil:
- Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan / diperlukan.
Intervensi:
a.
Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhatikan
frekuensi nadi lebih dari 20 x per menit di atas frekuensi istirahat,
peningkatan TD yang nyata selama / sesudah aktivitas, dispnea atau nyeri dada,
keletihan dan kelemahan, diaforesis, pusing atau pingsan
Rasional: Menyebutkan parameter membantu dalam
mengkaji respon fisiologi terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indikator
dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.
b.
Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energi, melakukan
aktivitas dengan perlahan.
Rasional : Teknik menghemat energi mengurangi energi juga membantu
keseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen
c.
Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas / perawatan
diri, berikan bantuan sesuai kebutuhan
Rasional :
- Kemajuan aktivitas bertahap
mencegah peningkatan kerja jantung tiba-
tiba.
- Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan
mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium
Kriteria hasil:
-
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih / jelas.
-
Menyatakan pemahaman tentang / pembatasan cairan
individual.
Intervensi:
a.
Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari
di mana diuresis terjadi
Rasional : Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis, sehingga
haluaran urin dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.
b.
Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
kehilangan cairan tiba-tiba / berlebihan (hipovolemia) meskipun edema
c.
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi
semifowler selam fase akut
Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis
d.
Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keingina
minum bila mungkin
Rasional : Melibatkan pasien dalam program terapi
dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja sama dalam pembatasan
e.
Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Catat perubahan ada / hilangnya edema sebagai respon terhadap
terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kkurang lebih 2 L cairan
4. Gangguan integritas kulit berhubungan
dengan edema
Kriteria hasil:
-
Mempertahankan integritas kulit
-
Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan
kulit
Intervensi:
a.
Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema,
area sirkulasinya terganggu
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi
b.
Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
c.
Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, Bantu latihan
rentang gerak pasif/aktif
Rasional : Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang
mengganggu aliran darah
d.
Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan
kelembaban/ekskresi
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mmpercepat
kerusakan.
PENYAKIT JANTUNG
KORONER
- DEFINISI
Jantung koroner adalah penyakit jantung yang terjadi
karena ketidakseimbangan antara keperluan oksigen pada miokardium dan
perbekalannya yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai akibat
komplikasi aterosklerosis yang mempersempit arteri koroner. (Robbins, S. L, dan
Kumar, 1995)
Jantung koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan
aterosklerosis pada arteri koroner sehingga mengakibatkan kegagalan sirkulasi
kolateral untuk menyediakan suplay oksigen yang adekuat ke sel. (Dinkes, 1996)
Jantung koroner merupakan kelainan pada satu atau
lebih pembuluh darah arteri koroner di mana terdapat penebalan dari dinding
dalam pembuluh darah disertai adanya plaque yang akan mempersempit lumen arteri
koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung. (http://www.drt.net.id/cardio/peduli.htm,
2005)
- ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis
yang merupakan kelainan degeneratif dan dipengaruhi banyak factor.
Faktor-faktor resiko penyakit jantung oroner ada dua yaitu:
1.
Faktor resiko yang dapat diubah: diet, merokok,
hipertensi, stress pola hidup monoton, diabetes mellitus, alcohol,
hiperkolesterolemia.
2.
Faktor resiko yang tidak dapat diubah: usia ( maki tua
makin mudah terkena ), jenis kelamin ( pria lebih beresiko ), ras, factor
herediter.
Beberapa kondisi yang menghambat suplai darah koroner setelah
atherosclerosis adalah :
1.
Aterosklerosis
2.
Arteritis
3.
Spasmus arteri oroner
4.
Thrombus koroner
5.
Embolisme
- ANATOMI PATOLOGI
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital.
Jantung kiri berfungsi pemompa darah bersih ( kaya oksigen / zat asam )
keseluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor ( rendah O2,
kaya O2 ), yang kemudian dialirkan ke paru – paru umtuk dibersihkan. Jantung
normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60 – 80
kali permenit, denyutan bertambah cepat saat aktivitas atau emosi.
Untuk memenuhi kebutuhan energi otot jantung, tersedia
pembuluh darah / arteri koroner yang mengalirkan darah utama / aorta, ada dua yakni arteri koronaria kiri
( LCA ) dan arteri koronaria kanan ( RCA ). Masing – masing arteri koroner ini
bercabang – cabang hakus keseluruh otot jantung, untuk mensuplai energi kimiawi.
Arteri koronari utama terletak dipermukaan jantung dan
arteri – arteri kecil menembus kedalam masa otot jantung. Arteri koronaria
sinistra memperdarahi bagian anterior ventrikel kiri dan arteri koronaria
dekstra terutama memperdarahi ventrikel kanan / bagian posterior ventrikel
kiri.
Aterosklerosis pembuluh koroner menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria coronaria, sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium.
Jika kondisi ini berlanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan
vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh ntuk melebar. Keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal
dari daerah lesi.
Perubahan patologis pada pembuluh yang mengalami
kerusakan seperti :
1.
Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah
kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
2.
Penimbunan lemak beta – lipoprotein yang mengandung
banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3.
Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulakn
plak fibrosa.
4.
Timbul atenoma / kompleks plak aterosklerosis yang
terdiri dari lemak, jaringan fibrokolagen, kalsium, debris, seluler, dan
kapiler.
5.
Perubahan degeneratif dinding arteri.
Fase diatas berlangsung 20 – 40 tahun. Lesi yang
bermakna linis mengakibatkan iskemia disfungsi miokard langkah akhir proses
patologis yang menimbulkan gangguan terjadi dengan cara : penyempitan lumen
progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan
thrombus yang diawali agregasi trombosit, embolisme thrombus/ fragmen plak dan
spasme areri koronaria.
Trombosis intralumen yang menumpuk pada lesi
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya menimbulkan penyumbatan pembuluh
koroner akut.
- PATOFISIOLOGI
Penyakit arteri koroner dan myocardial infark
merupakan respon iskemik dari miokardium yang disebabkan oleh penyempitan
arteri koronaria secara permanent atau tidak permanent. Oksigen diperlukan oleh
sel miokardial untuk proses metabolisme aerob dimana adenosathriphospate (ATO )
dibebaskan untuk energi. Jantung pada saat istirahat membutuhkan 70 % (
banyaknya oksigen yang diperlukan untuk kerja jantung disebut myocardial
oksigen consumption CMV O2 ) yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi
myocardial dan tekanan pada dinding – dinding jantung.
- PATHWAY
Ateroskerosis
|
|
|
|||||||||||
- MANIFESTASI KLINIS
Penyakit jantung koroner sering dimanifestasikan sebagai berikut :
1.
Nyeri dada ( dapat menyebar kearah dagu dan lengan )
2.
Nyeri angina ( stress fisik dan emosi dapat memicu
penyempitan pembuluh nadi, jantung tanpa sumbatan )
3.
Sesak nafas dan rasa letih, serta cepat lelah ( pada
bilik kiri jantung, paru – paru terjadi bendungan, sesak ( dyspnea ), tungkai
membengkak )
4.
Berdebar / palpitasi ( aritmia / jantung kehilangan
irama )
5.
Pingsan ( kekurangan aliran darah di dalam otak secara
tiba – tiba ) mengakibatkan syok psikologi.
- FOKUS PENGKAJIAN
1.
Aktifitas / istirahat
Gejala : riwayat tidak toleran terhadap
latihan, kelemahan umum, kelellahan, ketidakmampuan melakukan aktifitas.
Tanda : kecepatan jantung
abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas, ketidaknyamanan kerja atau
dispnea, perybahan EKG / disritmia.
2.
Sirkulasi
Gejala : penyakit arteri
koroner
Tanda : variasi pada TD, frekuensi / irama,
disritmia / perubahan EKG
3.
Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri dada, nyeri angina,
ketidaknyamanan insisi.
Tanda : hati – hati, nyeri tampak pada
wajah, meringis, merintih
4.
Pernapasan
Gejala: nafas pendek , pasca operasi (
ketidakmampuan batuk dan nafas dalam )
Tanda : dispnea ( respon normal pada
torakotomi ), area penurunan / tak ada bunyi nafas ( ateksia )
5.
Keamanan
Gejala : episode infeksi dengan
keterlibatan katup
Tanda : pengeluaran / perdarahan dari dada
/ insisi
- DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan
dengan gangguan pada konduksi elektrikal ( disritmia ).
2.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard
3.
Resiko tinggi terhadap pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan ketidaadekuatan ventilasi
4.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi
bedah, tusuk
- INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1.
Resiko tinggi penurunan surah jantung berhubungan
dengan gangguan pada konduksi elektrikal ( disritmia )
Intervensi :
Ø
Memantau disritmia jantung, observasi respon
pasien terhadap disritmia.
Rasionalisasi : disritmia mengancam hidup sehubunagn
dengan iskemia miokard.
Ø
Mengukur / mencatat pemasukan, pengeluaran dan
keseimbangan cairan
Rasionalisasi : kebutuhan cairan mempengaruhi curah
jantung.
Ø
Jadwal istirahat / periode tidur tanpa gangguan
Rasionalisasi
: mencegah terlalu lulah / stress kardiovaskuler berlebih.
Ø
Memberikan O2 tambahan sesuai indikasi
Rasionalisasi
: meningkatkan oksigenasi maksimal dapat memperbaiki iskemia dan disritmia.
Ø
Evaluasi adanya derajat cemas / emosi
Rasionalisasi : reaksi emosi berlebihan dapat
mempengaruhi fungsi jantung.
2.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard
Ø
Mengobservasi menangis, gelisah, gangguan tidur.
Rasionalisasi
: petunjuk non verbal mengindikasi adanya nyeri.
Ø
Mengidentifikasi posisi nyaman menggunakan alat
bantu.
Rasionalisasi
: dapat menurunkan keteganagn otot / meningkatkan kenyamanan
Ø
Mengidentifkasi penggunaan perilaku seperti
nafas dalam.
Rasionalisasi
: teknik relaksasi pada penanganan stress.
Ø
Memberikan analgetik sesuai indikasi.
Rasionalisasi
: kenyaman dipermudah oleh pemberian obat.
Ø
Jadwalkan aktifitas perawatan untk istirahat
yang adekuat.
Rasionalisasi
: isrirahat dan tidur dapat meningkatkan koping dan kenyamanan.
3.
Resiko tinggi terhadap pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan ketidaadekuatan ventilasi.
Intervensi :
Ø
Evaluasi frekuensi pernafasn dan kedalaman.
Rasionalisasi
: pengenalan diri dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komlikasi.
Ø
Auskultasi bunyi nafas.
Rasionalisasi
: kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi menunjukkan kolaps paru –
paru.
Ø
Tinggikan tempat tidur.
Rasionalisasi
: merangsang ekspansi paru.
Ø
Tekankan menahan dada dengan badan selama nafas
dalam.
Rasionalisasi
: menurunkan tegangan pada insisi, meningkatkan ekspansi paru maksimal.
Ø
Memberikan tambahan oksigen sesuai indikasi.
Rasionalisasi
: meningkatkan pengiriman oksigen ke paru dapat menurunkan gangguan ventilasi.
4.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi
bedah, tusuk
Intervensi :
Ø
Mengobservasi seluruh bagian insisi.
Rasionalisasi
: sesuai kemajuan penyembuhan, garis jahitan tampak kering.
Ø
Meningkatkan nutrisi dan masukan cairan adekuat.
Rasionalisasi
: membantu mempertahankan volume sirkulasi yang baik untuk proses regenerasi.
Ø
Menyokong insisi dengan strip steril sesuai
kebutuhan.
Rasionalisasi
: membantu mempertahankan penyatuan tepi luka untuk meningkatkan penyembuhan.
Ø
Mendorong peningkatan / pengangkatan kaki bila
duduk di kursi.
Rasionalisasi
: meningkatkan sirkulasi, menurunkan edema untuk perbaiki penyembuhan.
Ø
Mendapatkan specimen dari drainase luka sesuai
indikasi.
Rasionalisasi : bila infeksi terjadi, pengobatan local dan sistemik
mungkin diperlukan.
GAGAL
JANTUNG ATAU DECOMPENSASI CORDIS
A. DEFINISI
Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologk dimana jantung sebagi pemompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. ( Price, Sylvia. A. 1995;
583 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisma jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnomal. ( Mansjoer. A. 1999; 423 )
Gagal jantung adalah 9 dikenal juga
sebagi insufisiensi kardiak ) keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi
memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. ( Long, B. C. 1996; 579 )
Gagal jantung adalah keadaan
patofisiologis yang adanya kelainan fungsi jantung yang bertanggung jawag atas
kegagalan jantung memompa darah pada kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan
jaringan yang melakukan metabolisma dan atau kemampuan jantung untuk memenuhi
kebutuhan ini memerlukan peningkatan abnormal tekanan pengisian. ( Harrison, 2000; 1128 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan
yang sesuai dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (
cardiac output, curah jantung ) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh
akan oksigen dan zat – zat makanan. ( www.prospektif.com
diakses 4 oktober 2005 )
Gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah guna mencukupi kebutuhan tubuh. ( www.medicastore.com diakses pada 4
oktober 2005 )
B. ETIOLOGI
Factor
predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang di dapat menyebabkan penurunan
fungsi ventrikel ( seperti arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit
pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel ( stenosis mitral
kardiomiopati atau penyakit miokardial ) factor pencetus termasuk meningkatkan
asupan garam Ketidakpatuhan menjalani pengobatan gagal jantung infark miokard
akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru,
anemia, tirokositosis, kehamilan dan endokarditis infektif.
C. ANATOMI PATOLOGI
Gagal jantung kongestif
adalah kindisi patofisiologis yang diakibatkan karena jantung tidak dapat
mempertahankan curah jantung yang cukup untuk kebutuhan metabolisma jaringan
dan organ tubuh, gangguan jantung yang merupakan gangguan progresif fungsi
kontraktil miokard seperti yang terjadi pada cedera sistemik, tekanan volume
berlebihan ( kardiomiopati, dilatasi otot yang cedera, berkontraks lemah )
rongga – rongga jantung tidak dapat kosong sepenuhnya namun kadang kegagalan
diteruskan ketidakmampuan serambi jantung untuk berelaksasi sempurna pada saat
diastole untuk mengisi ventrikel.
Hal
ini dapat terjadi pada hipertrofi masif ventrikel kiri, vibrasis miokard,
perikarditis konstruktif tanpa memandang penyebabnya.
Gagal
jantung kongestif ditanda dengan kurangnya curah jantung atau kembalinya darah
ke system vena atau keduanya. Perubahan kompensasi lain meliputi dilatasi
ventrikel, penambahan volume darah karena retensi garam dan air. Perubahan ini
selanjutnya menjadi beban bagi fungsi jantung berkombinasi menjadi penyakit
jantung primer dan hipertrofi sekunder untuk menginduksi dilatasi karena
kelebihan akibat peregangan, akhirnya menjadi gagal jantung kongestif yang
progresif.
D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal
jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. CO = HRxSV dimana curah
jantung (CO: cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate),
volume sekuncup (SC: stroke volume).
Frekuensi
jantung adalah funsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang
sistemik, saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantung harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung, tetapi pada gagal jantung
dengan masalah utama itu kerusakan dan
tekanan serabut otot jantung menjadikan volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Pada volume sekuncup jumlah darah
yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor preload,
kontraktilitas dan after load (Brunner & Suddarth, 2002: 806).
Cardiac
output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan funsi-fungsi organ-organ tubuh vital. Respon awal adalah
stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbulkan dua pengaruh utama yaitu
meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium dan vasokontriksi
periver. Vasokontriksi perifer menggeser arah darah arteri ke organ-organ yang
kurang vital seperti kulit dan ginjal juga ke organ-organ seperti otak.
Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium dan meningkatkan
kontraktilitas.
Pada
respon berdampak perbaikan terhadap cardiac, namun selanjutnya meningkatkan
kebutuhan O2 untuk myocardium di bawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang
tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan
volume ventrikel dapat mempercepat preload dan kegagalan komponen-komponen.
Jenis
kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system rennin angiotensin.
Penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glomerulus
memicu terlepasnya rennin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan angiotensin
II yang selanjutnyan berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi
natrium dan air oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat, namun menimbulkan tekanan baik
preload maupun after load pada waktu jangka panjang atau seterusnya.
Pada
permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung, dimulai dari
ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system
ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala
kegagalan jantung merupakan dampak dari cardiac output dan kongesti yang
terjadi pada system vena atau system pulmonal atau keduanya (Long, Barbara.C,
1997:580).
E. PATHWAY
kokkont
F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi yang terjadi pada pasien
gagal jantung yaitu:
o
Pada gagal jantung kiri:
“Dispnea
de effort, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung,
irama derap, ventrikuler heaving, bunyi nafas derap S3 dan S4, pernafasan
cheyna stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonal”.
o
Pada gagal jantung kanan:
“Fatigue,
edema, liver engogement, anoreksia dan kembung, hipertrofi jantung kanan,
heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit
kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan
tekanan vena, hepatomegali dan edema pitting”.
Gagal jantung kongesti merupakan gangguan dari gagal
jantung kiri dan kanan. New York Heart Assotiation (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas yaitu:
1.
Kelas 1, bila pasien melakukan aktifitas tanpa keluhan.
2.
Kelas 2, bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas
lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
3.
Kelas 3, bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
4.
Kelas 4, bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan
aktivitas apapun dan tirah baring.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial.
2.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema
pulmonal.
3.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya
laju filtrasi glomerulus, curah jantun, retensi natrium dan H2O (air).
4.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai O2, kelemahan umum, tirah baring.
5.
Resti terhadap
kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.
6.
Resti infeksi berhubungan dengan prosedur dan tindakan
invasive (pemajanan mikroorganisme ke dalam tubuh).
7.
Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
fisik.
H. INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1.
Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial.
Kriteria hasil :
§
Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan
bebas gejala gagal jantung.
§
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
§
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban
kerja jantung.
Intervensi
Ø
Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama
jantung.
Rasionalisasi : biasanya terjadi takukardia.
Ø
Catat bunyi jantung.
Rasionalisasi : S1 dan S2 mungkin lemah karena munurunnya kerja
pompa.
Ø
Palpasi nadi perifer.
Rasionalisasi : penurunan curah jantung dapat menunjukan
penurunan nadi perifer atau tidak teratur.
Ø
Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat.
Rasionalisasi : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi jaringan
perifer.
Ø
Berikan lingkungan yang tenang.
Rasionalisasi
: Stress, emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan
meningkatkan frekuensi jantung.
2.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema
pulmonal.
Kriteria hasil : mendemonstrasikan ventilasi da
oksigen adekuat.
Intervensi :
Ø
Auskultasi bunya nafas, krekels, mengi.
terimakasih sangat membantu
ReplyDeleteijin kopass
terimakasih sangat membantu
ReplyDeleteijin kopass