Pop up my Cbox

Tuesday, June 12, 2012

KARYA TULIS ILMIAH HIPERTENSI


HIPERTENSI


  1. DEFINISI
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥90 mmHg. (Mansjoer, A, 1999)
            Hipertensi adalah tekanan darah tingi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. (Corwin, E. J, 2001)
            Hipertensi dapat ditetapkan sebagai tingginya tekanan darah secara menetap di mana tekanan sistolik ≥140 mmHg dan diastolik ≥ 90 mmHg untuk pada polutan lansia hipertensi ditetapkan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. (Boughman, 2000)
  
         Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri.
Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah tekanan darah tinggi di dalam arteri yang bersifat abnormal, terjadi secara menetap di mana tekanan  sistolik ≥140 mmHg dan diastolik ≥ 90 mmHg, pada lansia hipertensi ditetapkan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg

  1. ETIOLOGI
Hipertensi dapat disebabkan antara lain:
    1. Hipertensi esensial (primer)
1.1. Faktor genetic tidak diragukan lagi sebagai factor yang dapat  menimbulkan hipertensi esensial, bila orang tuanya menderita hipertensi maka kemungkinan besar keturunannya akan menderita seumur hidupnya.
1.2. Sekitar 20 % dari populasi dewasa mengalami hipertensi lebih dari 90% dari mereka mengalami penyebab medis yang tidak dapat diketahui.
1.3. Pada suatu ketika hipertensi timbul mendadak dan parah serta terjadi proses maligna yang menyebabkan penyimpanan kondisi dengan cepat.
1.4.Gangguan emosional, obesitas, masukan alcohol berlebih, stimulasi berlebihan dengan kopi, tembakau / merokok, obat-obatan stimulator memegang peranan.
    1. Hipertensi sekunder
Peningkatan tekanan darah dengan penyebab spesifik. Penyakit arterial kelainan pembuluh darah, penyempitan pembuluh darah, penyakit ginjal, obat-obatan tertentu, tumor dan kehamilan.
    1. Faktor jenis kelamin
Wanita lebih banyak menderita hipertensi dari pada pria.
    1. Faktor umur
Pada umumnya penderita penyakit hipertensi adalah orang-orang yang berusia di atas 40 tahun, namun saat ini tidak menutup kemungkinan diderita oleh oaring berusia muda. Hal ini terjadi karena berubahnya pola makan dan pola kehidupan mereka.

  1. ANATOMI PATOLOGI
Hipertensi juga dikelompokkan menurut akibat klinik patologik dari meningkatnya tekanan darah. Hipertensi bnigna bersifat lambat, sering tanpa gejala dan ditemukan pada pemeriksaan fisik untuk kepentingan asuransi. Hipertensi maligna merupakan hipertensi yang mengkhawatirkan, memerlukan pengobatan yang tepat untuk mengurangi kerusakan organ sampai sekecil mungkin atau risiko kematian yang mendadak akibat perdarahan otak.
1.      Hipertensi benigna
      Tahanan pembuluh darah perifer yang meningkatkan kerja jantung yang berlebihan pada hipertensi akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri. Pada pemeriksaan autopsy ditemukan penebalan yang konsentrik pada ventrikel kiri.
      Hipertensi yang sangat lama akan mengakibatkan terjadinya penyakit arteriol dan arteri kecil yang menyeluruh, di samping memperkuat terbentuknya aterosklerosis. Perubahan dapat dilihat pada retina sewaktu hidup, dan pada ginjal etelah meninggal dunia. Arteri renalis ukuran medium dan arteriol renalis menunjukkan proliferasi intima dan hialinisasi muskular medialis. Keadaan ini menyebabkan terjadinya iskemia totalis disertai jaringan parut, hilangnya tubulus dan fibrosis peri glomerulus. Sejumlah kelainan lain meningkat atau ditekan oleh hipertensi yaitu:
·         Perdarahan intra serebral spontan
·         Diseksi aorta (aneurisma disekting)
·         Perdarahan sub arakhnoid akibat rupture aneurisma berry
2.      Hipertensi maligna
Hipertensi maligna merupakan sindrom klinis dan patologis. Bentuk yang khas ditandai dengan naiknya tekanan darah diastolic secara nyata, biasanya di atas 130-140 mmHg, dan penyakit ginjal yang progresif. Perubahan pembuluh darah renal menonjol, biasanya ditemukan perdarahan akut dan edema.
Akibat hipertensi maligna adalah:
·         Gagal jantung disertai hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri.
·         Penglihatan kabur akibat edema pupil dan perdarahan retina
·         Hematuria dan gagal ginjal akibat nekrosis fibrinoid pada glomerulus.
·         Nyeri kepala yang hebat dan perdarahan otak.
Bentuk khas kelainan histologis dari hipertensi maligna ialah nekrosis fibrinoid pada arteri kecil dan arteriol.
3.      Hipertensi pulmonaris
Pada waktu hipertensi pulmonaris terbentuk dengan cepat (mengikuti gagal ventrikel kiri akut), ditemukan cairan transudat yang massif dari kapiler pulmo masuk ke dalam ruang interstisial dan alveoli. Keadaan ini menyebabkan gambaran klinis yang khas berupa terjadinya secara akut nafas pendek cepat dan sputum encer mengandung sedikit darah. Pada hipertensi pulmonalis kronis, terjadi perubahan reaktif yang progresif pada arteri pulmonalis, hipertrofi muskularis, fibrosis intima dan dilatasi. Terjadi perdarahan berulang ke dalam ruang alveolar, berisi makrofag yang mengandung hemosiderin (pigmen besi).

Hipertensi menurut kelompok umur:
Kelompok Usia
Normal (mmHg)
Hipertensi (mmHg)
1. Bayi
80/40
90/60
2. Anak 7-11 tahun
100/60
120/80
3. Remaja 12-17 tahun
115/70
130/80
4. Dewasa 20-45 tahun
             45-65 tahun
             > 65 tahun
120-125/70-80
135-140/85
150/85
130/90
140/90-160/95
160/95

Klasifikasi tekanan darah pada dewasa
Kategori
Tekanan darah sistolik
Tekanan darah diastolik
Normal
Di bawah 130 mmHg
Di bawah 85 mmHg
Normal tinggi
130-139 mmHg
85-89 mmHg
Stadium
(hipertensi ringan)
140-159 mmHg
90-99 mmHg
Stadium
(Hipertensi sedang)
160-179 mmHg
100-109 mmHg
Stadium
(Hipertensi berat)
180-209 mmHg
110-119 mmHg
Stadium
(Hipertensi maligna)
210 mmHg atau lebih
120 mmHg atau lebih

  1. PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi primer tidak diketahui meskipun telah banyak penyebab yang dapat diidentifikasikan. Penyakit ini memungkinkan banyak faktor dan termasuk:
    1. Aterosklerosis
    2. Meningkatnya pemasukan sodium
    3. Baroreseptor
    4. Renin secretion
    5. Renal excretion dari sodium dan air
    6. Faktor genetic dan lingkungan
Dua dasar mekanisme bagaimanapun adalah termasuk dalam suasana kemungkinan yang menyebabkan hipertensi. Hal ini volume cairan ditingkatkan dan meningkatnya resistensi peripheral.
            Meskipun hal itu jelas bahwa aterosklerosis dan hipertensi ada hubungannya, hal ini tidak tentu yang mana penyebab dan yang mana akibat. Banyak kepercayaan bahwa hipertensi memberatkan pembentukan plaque jika yang lainnya menemukan bahwa plaque berisi arteri menyebabkan tekanan darah meningkat. Dalam beberapa kasus, aterosklerosis arteri meningkatnya reisistensi peripheral dan memberikan meningkatnya ke banyak gejala-gejala dari hipertensi
            Peranan dari ahli gizi dalam pemasukan sodium dan hipertensi juga kontraversial dan ditemukan dari studi empiris yang dihubungkan dengan individu tingginya sodium dan kemudian tekanan darah serta karena meningkatnya volume darah yang mana efek merugikan dari meningkatnya muatan pekerjaan jantung dan cardiac output.
            Baroreseptor (proses reseptor) mengontrol penegangan dinding arteri dengan menghalangi pusat vasokontriksi medulla. Ketidakcocokkan sekresi rennin juga meningkatkan perlawanan peripheral. Iskhemia arteri ginjal menyebabkan pembebasan rennin, precursor dan angiotensin II, precursor ini menyebabkan kontriksi arteri dan meningkatnya tekanan darah, kelanjutan dari kontriksi pembuluh-pembuluh darah menyokong terjadinya vascular sclerosis dan merugikan pembuluh darah.
            Di sini ada penebalan intra arteriolar dan penempatan kembali serta kelembutan otot dan garis jaringan elastis dengan jaringan fibrotik.
Peredaran dan Nekrosis
            Pengaruh ginjal dalam tekanan darah dengan teraturnya pengeluaran sodium dan air meningkatnya hasil volume darah dan tekanannya berusaha memakai perlawanan dinding arteri. Penyidik juga memberi peranan fase aktif substance prostaglandin dan kalikrein yang mana disekresikan oleh ginjal. Substansi ini juga merupakan factor dalam mengontrol perlawanan dan garis tengah pembuluh darah. Sejak hipertensi menyerang keluarga dan perorangan dengan ekspresi sress atau yang merokok. Latar belakang dengan (keturunan) dan lingkungan sering melupakan implikasi dalam perkembangan hipertensi.
            Memperhatikan penyebab utama dari hipertensi konsekuensi pokok dari meningkatnya cardiac output dan meningkatnya perlawanan peripheral adalah kerusakan pada target organ yang menyalurkan lewat pembuluh darah.
            Di dalam jantung meningkatnya resistensi dikompensasikan dengan meningkatnya tekanan dari kontriksi miokardial dan kelebihan waktu hipertrifi ventrikel kiri mengakumulasi meningkatkan beban kerja. Meningkatnya volume darah sesudah meningkatnya masing-masing tekanan sistolik di kamar jantung sampai aliran darah kembali ke vena. Pulmonary dan pembuluh kapiler paru-paru tambahan mungkin angina miokardial infarction atau kegagalan jantung.

  1. PATHWAY


 






























  1. MANIFESTASI KLINIS
1.      Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat tekanan darah intrakranial.
2.      Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
3.      Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
4.      Edema dependent dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

  1. FOKUS PENGKAJIAN
1.  Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemaha, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda :
a.       Frekuensi jantung meningkat
b.      Perubahan irama jantung
c.       Takipnea
2.  Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler, episode palpitasi, respirasi.

Tanda   :
a.       Kenaikan TD
b.      Hipertensi postural
c.       Nadi dan denyutan jelas dari karotis, jugularis dan radialis.
d.      Desiran vaskuler terdengar di atas vena karotis
e.       Ektremitas, perubahan warna kulit, suhu dingin.
f.       Kulit pucat, sianosis dan diaforesis
3.  Integritas ego
Gejala : Perubahan lepribadian, ansietas, depresi, euphoria
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, tangisan yang meledak, gerak tangan empati, otot muka tegap.
4.  Eliminasi
Gejala :
a.       Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi
b.      Tinggi lemak
c.       Mual, muntah
d.      Perubahan berat badan.
Tanda :
a.       Berat badan normal
b.      Perubahan berat badan
5.  Neurosensori
Gejala :
a.       Keluhan pusing
b.      Berdenyut, sakit kepala sub oksipital, episode bebas / kelemahan pada satu sisi tubuh
c.       Gangguan penglihatan
d.      Episode epistaksis
Tanda : Perubahan keterjagaan, orientasi, proses berpikir, respon memori,  penurunan kekuatan genggaman tangan.


6.  Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala :
a.       Angina
b.      Nyeri hilang timbul pada tungkai
c.       Sakit kepala oksipitalis berat
d.      Nyeri abdomen
7.  Pernafasan
Gejala :
a.       Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
b.      Takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal
c.       Batuk dengan / tanpa sputum
d.      Riwayat merokok
                  Tanda :
a.       Distress respirasi
b.      Bunyi nafas tambahan
c.       Sianosis
8.  Keamanan
Gejala :
a.       Gangguan koordinasi / cara berjalan / episode parestesia
b.      Hipotensi postural
                                          
  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Nyeri Akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
2.      Intoleransi aktivitas behubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuha oksigen
3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium
4.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema


  1. INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1.      Nyeri Akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Kriteria hasil:
-                                                                                                                Melaporkan nyeri / ketidaknyamanan hilang atau terkontrol
-                                                                                                                Mengungkpkan metode yang memberikan pengurangan nyeri
Intervensi:
a.       Mempertahankan tirah baring selama fase akut
Rasional   : Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi
b.      Berikan tindakan nonfarmakologis untuk menghilangkan sakit kepala misal: kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, teknik relaksasi.
Rasional : Menurunkan tekanan vaskuler serebral dan yang memperlambat respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
c.       Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan
Rasional : Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit kepala, pasien juga dapat mengalami hipotensi postural.
d.      Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala, missal mengejan saat BAB, membungkuk.
Rasional : Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatan tekanan vaskuler serebral.

2.      Intoleransi aktivitas behubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuha oksigen
Kriteria hasil:
- Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan / diperlukan.
Intervensi:
a.       Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 x per menit di atas frekuensi istirahat, peningkatan TD yang nyata selama / sesudah aktivitas, dispnea atau nyeri dada, keletihan dan kelemahan, diaforesis, pusing atau pingsan
Rasional: Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon fisiologi terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.


b.      Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energi, melakukan aktivitas dengan perlahan.
Rasional : Teknik menghemat energi mengurangi energi juga membantu keseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen
c.       Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas / perawatan diri, berikan bantuan sesuai kebutuhan
Rasional :
-   Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-
  tiba.
- Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.

3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium
Kriteria hasil:
-          Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih / jelas.
-          Menyatakan pemahaman tentang / pembatasan cairan individual.
Intervensi:
a.       Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi
Rasional : Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis, sehingga haluaran urin dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.
b.      Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba / berlebihan (hipovolemia) meskipun edema


c.       Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selam fase akut
Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis
d.      Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keingina minum bila mungkin
Rasional : Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja sama dalam pembatasan
e.       Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Catat perubahan ada / hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kkurang lebih 2 L cairan

4.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema
Kriteria hasil:
-          Mempertahankan integritas kulit
-          Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a.       Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi
b.      Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
c.       Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, Bantu latihan rentang gerak pasif/aktif
Rasional : Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah
d.      Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mmpercepat kerusakan.









PENYAKIT JANTUNG KORONER

    1. DEFINISI
Jantung koroner adalah penyakit jantung yang terjadi karena ketidakseimbangan antara keperluan oksigen pada miokardium dan perbekalannya yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai akibat komplikasi aterosklerosis yang mempersempit arteri koroner. (Robbins, S. L, dan Kumar, 1995)
Jantung koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner sehingga mengakibatkan kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplay oksigen yang adekuat ke sel. (Dinkes, 1996)
Jantung koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner di mana terdapat penebalan dari dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plaque yang akan mempersempit lumen arteri koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung. (http://www.drt.net.id/cardio/peduli.htm, 2005)

    1. ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis yang merupakan kelainan degeneratif dan dipengaruhi banyak factor. Faktor-faktor resiko penyakit jantung oroner ada dua yaitu:
1.      Faktor resiko yang dapat diubah: diet, merokok, hipertensi, stress pola hidup monoton, diabetes mellitus, alcohol, hiperkolesterolemia.
2.      Faktor resiko yang tidak dapat diubah: usia ( maki tua makin mudah terkena ), jenis kelamin ( pria lebih beresiko ), ras, factor herediter.
Beberapa kondisi yang menghambat suplai darah koroner setelah atherosclerosis adalah :
1.      Aterosklerosis
2.      Arteritis
3.      Spasmus arteri oroner
4.      Thrombus koroner
5.      Embolisme

    1. ANATOMI PATOLOGI
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi pemompa darah bersih ( kaya oksigen / zat asam ) keseluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor ( rendah O2, kaya O2 ), yang kemudian dialirkan ke paru – paru umtuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60 – 80 kali permenit, denyutan bertambah cepat saat aktivitas atau emosi.
Untuk memenuhi kebutuhan energi otot jantung, tersedia pembuluh darah / arteri koroner yang mengalirkan darah utama  / aorta, ada dua yakni arteri koronaria kiri ( LCA ) dan arteri koronaria kanan ( RCA ). Masing – masing arteri koroner ini bercabang – cabang hakus keseluruh otot jantung, untuk mensuplai energi kimiawi.
Arteri koronari utama terletak dipermukaan jantung dan arteri – arteri kecil menembus kedalam masa otot jantung. Arteri koronaria sinistra memperdarahi bagian anterior ventrikel kiri dan arteri koronaria dekstra terutama memperdarahi ventrikel kanan / bagian posterior ventrikel kiri.
Aterosklerosis pembuluh koroner menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria coronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Jika kondisi ini berlanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh ntuk melebar. Keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.
Perubahan patologis pada pembuluh yang mengalami kerusakan seperti :
1.      Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
2.      Penimbunan lemak beta – lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3.      Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulakn plak fibrosa.
4.      Timbul atenoma / kompleks plak aterosklerosis yang terdiri dari lemak, jaringan fibrokolagen, kalsium, debris, seluler, dan kapiler.
5.      Perubahan degeneratif dinding arteri.
Fase diatas berlangsung 20 – 40 tahun. Lesi yang bermakna linis mengakibatkan iskemia disfungsi miokard langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan terjadi dengan cara : penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit, embolisme thrombus/ fragmen plak dan spasme areri koronaria.
Trombosis intralumen yang menumpuk pada lesi aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya menimbulkan penyumbatan pembuluh koroner akut.
   
    1. PATOFISIOLOGI
Penyakit arteri koroner dan myocardial infark merupakan respon iskemik dari miokardium yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanent atau tidak permanent. Oksigen diperlukan oleh sel miokardial untuk proses metabolisme aerob dimana adenosathriphospate (ATO ) dibebaskan untuk energi. Jantung pada saat istirahat membutuhkan 70 % ( banyaknya oksigen yang diperlukan untuk kerja jantung disebut myocardial oksigen consumption CMV O2 ) yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi myocardial dan tekanan pada dinding – dinding jantung.

    1. PATHWAY
Ateroskerosis


 



Pe ↑ PCO2
 
Pe ↓ suplay drh ke miokard
 
 






























nyeri
 




 











    1. MANIFESTASI KLINIS
Penyakit jantung koroner sering dimanifestasikan sebagai berikut :
1.      Nyeri dada ( dapat menyebar kearah dagu dan lengan )
2.      Nyeri angina ( stress fisik dan emosi dapat memicu penyempitan pembuluh nadi, jantung tanpa sumbatan )
3.      Sesak nafas dan rasa letih, serta cepat lelah ( pada bilik kiri jantung, paru – paru terjadi bendungan, sesak ( dyspnea ), tungkai membengkak )
4.      Berdebar / palpitasi ( aritmia / jantung kehilangan irama )
5.      Pingsan ( kekurangan aliran darah di dalam otak secara tiba – tiba ) mengakibatkan syok psikologi.

    1. FOKUS PENGKAJIAN
1.      Aktifitas / istirahat
Gejala : riwayat tidak toleran terhadap latihan, kelemahan umum, kelellahan, ketidakmampuan melakukan aktifitas.
Tanda : kecepatan jantung abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas, ketidaknyamanan kerja atau dispnea, perybahan EKG / disritmia.
2.      Sirkulasi
Gejala : penyakit arteri koroner
Tanda : variasi pada TD, frekuensi / irama, disritmia / perubahan EKG
3.      Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri dada, nyeri angina, ketidaknyamanan insisi.
Tanda : hati – hati, nyeri tampak pada wajah, meringis, merintih
4.      Pernapasan
Gejala: nafas pendek , pasca operasi ( ketidakmampuan batuk dan nafas dalam )
Tanda : dispnea ( respon normal pada torakotomi ), area penurunan / tak ada bunyi nafas ( ateksia )
5.      Keamanan
Gejala : episode infeksi dengan keterlibatan katup
Tanda : pengeluaran / perdarahan dari dada / insisi


    1. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan pada konduksi elektrikal ( disritmia ).
2.      Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard
3.      Resiko tinggi terhadap pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidaadekuatan ventilasi
4.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi bedah, tusuk

    1. INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1.      Resiko tinggi penurunan surah jantung berhubungan dengan gangguan pada konduksi elektrikal ( disritmia )
Intervensi :
Ø  Memantau disritmia jantung, observasi respon pasien terhadap disritmia.
Rasionalisasi : disritmia mengancam hidup sehubunagn dengan iskemia miokard.
Ø  Mengukur / mencatat pemasukan, pengeluaran dan keseimbangan cairan
Rasionalisasi : kebutuhan cairan mempengaruhi curah jantung.
Ø  Jadwal istirahat / periode tidur tanpa gangguan
      Rasionalisasi : mencegah terlalu lulah / stress kardiovaskuler berlebih.
Ø  Memberikan O2 tambahan sesuai indikasi
      Rasionalisasi : meningkatkan oksigenasi maksimal dapat memperbaiki iskemia dan disritmia.
Ø  Evaluasi adanya derajat cemas / emosi
Rasionalisasi : reaksi emosi berlebihan dapat mempengaruhi fungsi jantung.
2.      Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard
Ø  Mengobservasi menangis, gelisah, gangguan tidur.
      Rasionalisasi : petunjuk non verbal mengindikasi adanya nyeri.
Ø  Mengidentifikasi posisi nyaman menggunakan alat bantu.
      Rasionalisasi : dapat menurunkan keteganagn otot / meningkatkan kenyamanan
Ø  Mengidentifkasi penggunaan perilaku seperti nafas dalam.
      Rasionalisasi : teknik relaksasi pada penanganan stress.
Ø  Memberikan analgetik sesuai indikasi.
      Rasionalisasi : kenyaman dipermudah oleh pemberian obat.
Ø  Jadwalkan aktifitas perawatan untk istirahat yang adekuat.
      Rasionalisasi : isrirahat dan tidur dapat meningkatkan koping dan kenyamanan.
3.      Resiko tinggi terhadap pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidaadekuatan ventilasi.
Intervensi :
Ø            Evaluasi frekuensi pernafasn dan kedalaman.
      Rasionalisasi : pengenalan diri dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komlikasi.
Ø            Auskultasi bunyi nafas.
      Rasionalisasi : kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi menunjukkan kolaps paru – paru.
Ø            Tinggikan tempat tidur.
      Rasionalisasi : merangsang ekspansi paru.
Ø            Tekankan menahan dada dengan badan selama nafas dalam.
      Rasionalisasi : menurunkan tegangan pada insisi, meningkatkan ekspansi paru maksimal.
Ø            Memberikan tambahan oksigen sesuai indikasi.
      Rasionalisasi : meningkatkan pengiriman oksigen ke paru dapat menurunkan gangguan ventilasi.
4.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan insisi bedah, tusuk
      Intervensi :
Ø  Mengobservasi seluruh bagian insisi.
      Rasionalisasi : sesuai kemajuan penyembuhan, garis jahitan tampak kering.
Ø  Meningkatkan nutrisi dan masukan cairan adekuat.
      Rasionalisasi : membantu mempertahankan volume sirkulasi yang baik untuk proses regenerasi.
Ø  Menyokong insisi dengan strip steril sesuai kebutuhan.
      Rasionalisasi : membantu mempertahankan penyatuan tepi luka untuk meningkatkan penyembuhan.
Ø  Mendorong peningkatan / pengangkatan kaki bila duduk di kursi.
      Rasionalisasi : meningkatkan sirkulasi, menurunkan edema untuk perbaiki penyembuhan.
Ø  Mendapatkan specimen dari drainase luka sesuai indikasi.
Rasionalisasi : bila infeksi terjadi, pengobatan local dan sistemik mungkin diperlukan.




GAGAL JANTUNG ATAU DECOMPENSASI CORDIS

     
A.    DEFINISI
                  Gagal jantung adalah keadaan patofisiologk dimana jantung sebagi pemompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. ( Price, Sylvia. A. 1995; 583 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisma jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnomal. ( Mansjoer. A. 1999; 423 )
Gagal jantung adalah 9 dikenal juga sebagi insufisiensi kardiak ) keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. ( Long, B. C. 1996; 579 )
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yang adanya kelainan fungsi jantung yang bertanggung jawag atas kegagalan jantung memompa darah pada kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisma dan atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan peningkatan abnormal tekanan pengisian. ( Harrison, 2000; 1128 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang sesuai dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya ( cardiac output, curah jantung ) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat – zat makanan. ( www.prospektif.com diakses 4 oktober 2005 )
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah guna mencukupi kebutuhan tubuh. ( www.medicastore.com diakses pada 4 oktober 2005 )
B.     ETIOLOGI
                  Factor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang di dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel ( seperti arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel ( stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit miokardial ) factor pencetus termasuk meningkatkan asupan garam Ketidakpatuhan menjalani pengobatan gagal jantung infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirokositosis, kehamilan dan endokarditis infektif.

C.    ANATOMI PATOLOGI
                  Gagal jantung kongestif adalah kindisi patofisiologis yang diakibatkan karena jantung tidak dapat mempertahankan curah jantung yang cukup untuk kebutuhan metabolisma jaringan dan organ tubuh, gangguan jantung yang merupakan gangguan progresif fungsi kontraktil miokard seperti yang terjadi pada cedera sistemik, tekanan volume berlebihan ( kardiomiopati, dilatasi otot yang cedera, berkontraks lemah ) rongga – rongga jantung tidak dapat kosong sepenuhnya namun kadang kegagalan diteruskan ketidakmampuan serambi jantung untuk berelaksasi sempurna pada saat diastole untuk mengisi ventrikel.
                  Hal ini dapat terjadi pada hipertrofi masif ventrikel kiri, vibrasis miokard, perikarditis konstruktif tanpa memandang penyebabnya.
                  Gagal jantung kongestif ditanda dengan kurangnya curah jantung atau kembalinya darah ke system vena atau keduanya. Perubahan kompensasi lain meliputi dilatasi ventrikel, penambahan volume darah karena retensi garam dan air. Perubahan ini selanjutnya menjadi beban bagi fungsi jantung berkombinasi menjadi penyakit jantung primer dan hipertrofi sekunder untuk menginduksi dilatasi karena kelebihan akibat peregangan, akhirnya menjadi gagal jantung kongestif yang progresif.
D.    PATOFISIOLOGI
            Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. CO = HRxSV dimana curah jantung (CO: cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate), volume sekuncup (SC: stroke volume).
            Frekuensi jantung adalah funsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang sistemik, saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantung harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung, tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama  itu kerusakan dan tekanan serabut otot jantung menjadikan volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Pada volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor preload, kontraktilitas dan after load (Brunner & Suddarth, 2002: 806).
            Cardiac output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan funsi-fungsi organ-organ tubuh vital. Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbulkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium dan vasokontriksi periver. Vasokontriksi perifer menggeser arah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dan ginjal juga ke organ-organ seperti otak. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium dan meningkatkan kontraktilitas.
            Pada respon berdampak perbaikan terhadap cardiac, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk myocardium di bawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dapat mempercepat preload dan kegagalan komponen-komponen.
            Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system rennin angiotensin. Penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glomerulus memicu terlepasnya rennin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan angiotensin II yang selanjutnyan berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi natrium dan air oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat, namun menimbulkan tekanan baik preload maupun after load pada waktu jangka panjang atau seterusnya.
            Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung, dimulai dari ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi pada system vena atau system pulmonal atau keduanya (Long, Barbara.C, 1997:580).            

E.     PATHWAY



 






kokkont








 
































F.     MANIFESTASI KLINIS

                  Manifestasi yang terjadi pada pasien gagal jantung yaitu:
o   Pada gagal jantung kiri:
         “Dispnea de effort, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikuler heaving, bunyi nafas derap S3 dan S4, pernafasan cheyna stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonal”.
o   Pada gagal jantung kanan:
                  “Fatigue, edema, liver engogement, anoreksia dan kembung, hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema pitting”.
Gagal jantung kongesti merupakan gangguan dari gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Assotiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu:
1.      Kelas 1, bila pasien melakukan aktifitas tanpa keluhan.
2.      Kelas 2, bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
3.      Kelas 3, bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
4.      Kelas 4, bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan tirah baring.

G.    DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial.
2.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema pulmonal.
3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, curah jantun, retensi natrium dan H2O (air).
4.      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2, kelemahan umum, tirah baring.
5.      Resti terhadap  kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
6.      Resti infeksi berhubungan dengan prosedur dan tindakan invasive (pemajanan mikroorganisme ke dalam tubuh).
7.      Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.

H.    INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1.      Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial.
Kriteria hasil :
§  Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung.
§  Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
§  Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
Ø  Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung.
Rasionalisasi : biasanya terjadi takukardia.
Ø  Catat bunyi jantung.
      Rasionalisasi : S1 dan S2 mungkin lemah karena munurunnya kerja pompa.
Ø  Palpasi nadi perifer.
      Rasionalisasi : penurunan curah jantung dapat menunjukan penurunan nadi perifer atau tidak teratur.
Ø  Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat.
      Rasionalisasi : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi jaringan perifer.
Ø  Berikan lingkungan yang tenang.
            Rasionalisasi : Stress, emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi jantung.
2.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema pulmonal.
Kriteria hasil : mendemonstrasikan ventilasi da oksigen adekuat.
Intervensi :
Ø  Auskultasi bunya nafas, krekels, mengi.

No comments:

Post a Comment